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科学家研究发现老化细胞损伤和修复的线索

来源:未知 作者:白藜芦醇网 时间:2017-08-04 浏览热度:
[ 导读 ] 为什么我们年龄增长的癌症的机会增加?长期以来的假设,在过去数十年的有力证据的支持下,意味着随着时间的推移,细胞,细胞器和生物分子的破坏作为衰老的根本原因。根据该理论,这种累积的生物分子损伤,特别是影响DNA的生物分子损伤,以及细胞修复DNA变老

为什么我们年龄增长的癌症的机会增加?长期以来的假设,在过去数十年的有力证据的支持下,意味着随着时间的推移,细胞,细胞器和生物分子的破坏作为衰老的根本原因。根据该理论,这种累积的生物分子损伤,特别是影响DNA的生物分子损伤,以及细胞修复DNA变老的能力下降,也可能导致癌症。

现在,一项新的NIA资助的小鼠和组织培养细胞研究表明,为什么细胞修复DNA的能力随着年龄而下降,这是一个新的和合理的解释。研究人员Jun Li博士由David Sinclair博士在哈佛医学院的实验室主持,报告说,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)水平的降低是调节关键信号通路和随年龄下降的重要辅因子,可能会影响细胞DNA修复。本研究结果于2017年3月24日发表在" 科学"杂志上。

研究人员调查了NAD +水平是否可以通过poly(ADP-核糖)聚合酶1(PARP1)影响DNA修复。PARP1和NAD +都与另一种蛋白质DBC1(在乳腺癌1中被删除)的相同结构域结合,并且与DBC1蛋白质上的结合位点相互竞争。NAD +的直接结合阻止DBC1与DNA修复蛋白PARP1形成抑制性复合物。因此,随着NAD +水平随着年龄的增长而降低,更多的DBC1蛋白质与PARP1结合,导致较少游离的PARP1修复受损的DNA。

细胞老化修复

研究人员还发现,NAD +通过非酶功能调节DBC1和PARP1的相互作用,这与NAD +的大多数其他功能不同。该功能的一个优点是它允许细胞适应NAD +水平的波动而不消耗它。当NAD +缺乏时,这是特别重要的,这在基因毒性应激条件下发生。研究结果还表明,旨在提高NAD +水平的干预措施可能有助于防止辐射或化疗引起的癌症和DNA损伤,或减缓老化的某些方面。

参考文献: Li, J., et al. A conserved NAD+ binding pocket that regulates protein-protein interactions during aging. Science. 2017 Mar 24;355(6331):1312-1317. doi: 10.1126/science.aad8242.

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